Etapas de la Enfermedad
de Alzheimer (EA) en el Adulto Mayor y sus repercusiones en la vida diaria
La enfermedad de Alzheimer es
la principal causa de demencia entre los adultos mayores. Sus causas aún
son desconocidas, lo que se traduce en que el tratamiento farmacológico no es
significativo, inclusive puede ser perjudicial, generando mejores resultados el
tratamiento no farmacológico el cual debe ser adecuado a las necesidades y
problemas de cada sujeto.
Entendiendo la EA como un
síndrome que afecta el SNC, de carácter neurodegenerativo progresivo y
multisistémico, con características clínicas y patológicas diversas que se
perciben en el transcurso de la enfermedad, donde existen diversos cambios
neuroplásticos negativos, que generan deterioro de las funciones neuronales y
las capacidades cerebrales.
Los síntomas cognitivos,
conductuales y repercusiones sociales, generan alteraciones
significativas en el desempeño ocupacional del AM que afectan directamente la
independencia y autonomía, y las relaciones sociales, lo que conlleva,
hacia una disminución progresiva de las capacidades del sujeto para realizar
las actividades cotidianas.
El presente artículo, busca
establecer una relación entre las diferentes etapas clínicas de la enfermedad
de Alzheimer y sus consecuencias a nivel funcional en el sujeto que presenta
dicho síndrome, para lo cual se analizara la disfunción que se presenta en las
diferentes áreas cerebrales, y las afecciones que se generan a nivel cognitivo,
intelectual, social, emocional y conductual. Que repercuten directamente
en el desempeño ocupacional, generando un deterioro progresivo de las
funciones globales en el ser humano.
Palabras Claves: Enfermedad de
Alzheimer, Desempeño Ocupacional, Adulto Mayor
Valesca Gallegos Villagrán
Materiales y Métodos
Se utilizaron libros de Terapia
Ocupacional, se realizo recopilación de artículos de internet a través de
buscadores Revista scielo, utilizando palabras como enfermedad de
alzheimer, bases neurológicas de alzheimer, tratamiento no farmacológico en
Alzheimer, estimulación cognitiva en demencia tipo alzheimer, neuroplasticidad
y alzheimer. Se limito la búsqueda excluyendo los documentos anteriores
al año 2000.
Introducción
Aunque se han descrito casos de
EA en sujetos de hasta 40 años, es lejos mucho más común después de los 60
años, y es muchísimo más frecuente después de los 80 años. Se sabe que la
prevalencia de EA se duplica cada 5 años, después de los 60 años. Es así como
la prevalencia de EA es de 1% en el grupo de 60- 65 años, de 2% en el grupo de
65- 70 años, de 4% en aquellos entre 75 y 80 años, de 16% en aquellos entre 80
y 85 años, y de más de 30-40% en aquellos de 85 años y más.(1)
Cada sujeto vive este síndrome de
manera diferente, existiendo diferencias en la edad de comienzo, en el patrón
del deterioro cognitivo y en el curso de esta enfermedad (2). Sin embargo
existen 3 etapas o estadios clínicos en el progreso del Alzheimer. La
primera llamada fase inicial, la segunda moderada y la tercera avanzada, en
cada una de ellas existen diversos patrones de alteración y deterioro que van
mostrando el episodio clínico de este síndrome, asociado a patrones
neurológico, que tienen consecuencias a nivel funcional en el sujeto, entre
estos están los síntomas cognitivos (memoria, afasia, apraxia, agnosias) y
Síntomas conductuales y Psíquicos: (delirios, alucinaciones, falsos
reconocimientos e identificaciones, depresión, cambios d personalidad,
trastornos de la actividad, trastornos del sueño, trastornos del
comportamiento).
Desde la terapia Ocupacional es
posible contribuir en cada una de estas etapas, por lo tanto relacionaremos
nuestro quehacer como TOs con algunas técnicas de intervención cognitiva
y conductual asociada a favorecer el funcionamiento y desempeño en la vida
diaria. Basado en la neuroplasticidad como respuesta que da el cerebro
para adaptarse a las demandas y restablecer el desequilibrio secundario a una
lesión cerebral. Sin dejar de lado orientaciones y el trabajo junto a familia y
cuidadores, a quienes repercute considerablemente las consecuencias de este
síndrome. Considerando al cuidador como la persona que de forma cotidiana se
hace cargo de las necesidades básicas y psicosociales del enfermo o lo
supervisa en su domicilio en su vida diaria. Además, estas personas en muchas
ocasiones tienen que interrumpir su ritmo habitual y limitar su vida social, lo
que trae con el tiempo una repercusión negativa en su salud desde todos los
órdenes (3)
Desarrollo
I.
Alzheimer
Hay muchas definiciones de
Enfermedad de Alzheimer (EA), la mayoría habla de un trastorno
neurodegenerativo que afecta el sistema nervioso central SNC, caracterizada por
una disminución progresiva de la función conductual y neural, que a menudo se
manifiestan a través de un proceso patogénico en un ciclo de mala adaptación
(4); de carácter irreversible progresivo que provoca deterioro de memoria,
pensamiento y conducta, dificulta los nuevos aprendizajes, el recuerdo eficiente
y la capacidad para comunicar y razonar. La demencia de Alzheimer constituye el
tipo más frecuente de demencia (50 - 70% de las demencias). Dadas las
tendencias demográficas actuales, ha sido denominada "la epidemia del
siglo", por consiguiente se encuentra entre las seis afecciones incluidas
por la Organización Mundial de la Salud como una prioridad en relación con la
Salud Mental (3).
Constituyendo un serio problema
de salud pública por ser una enfermedad de alto costo económico y social, por lo
difícil y tardío de su diagnóstico y por su curso progresivo e invalidante (5).
El alto costo indirecto se explica, entre otro, por las repercusiones del
cuidado de un paciente con demencia sobre el núcleo familiar (6).
Un 62% de los pacientes con
Alzheimer viven con un cuidador y 93% de estos son miembros de la familia de la
persona con Alzheimer. Los cuidadores están, en promedio, 5 años a cargo de un
paciente con demencia, afectando la capacidad laboral en el 26 % de los
cuidadores que debe abandonar su trabajo para hacerse cargo de un paciente con
demencia. Asimismo el 46% se insertaría en el mundo laboral si no tuviese la
obligación del cuidado del paciente con demencia. (Budnich et al, 2008). Los
cuidadores familiares presentan además múltiples problemas de salud: 62,5% de
los cuidadores presenta (6).
La demencia tipo Alzheimer es la
causa más frecuente de demencia senil en el mundo que destruye lentamente la
memoria, el pensamiento, el lenguaje y, con el tiempo, incluso la capacidad de
llevar a cabo las tareas más simples de la vida cotidiana.
II.
Características Patológicas de la EA
Los mecanismos patológicos
involucrados consideran las diversas acciones del beta-amiloide, Las placas de
amiloide que contienen productos del procesamiento de la proteína precursora
del amiloide (APP del inglés “amyloid precursor protein”), que tienden a
agregarse formando sábanas beta-plegada, que son tóxicas. Todavía no está claro
el mecanismo mediante el cual el beta-amiloide produce daño celular.
Inflamación y daño oxidativo neuronal , la generación de radicales aumenta,
como en procesos inflamatorios; el estrés oxidativo parece jugar un papel
importante en la EA aunque aún se discute si es un mecanismo causal o sólo
estaría envuelto en la propagación del daño
Alteraciones de la proteína tau
(estabiliza los microtúbulos, siendo esencial para el transporte axonal y por
ende, para la función neuronal) y la formación de ovillos neurofibrilares
(fragmentos enrollados de proteína que obstruyen el interior de las neuronas),
defectos sinápticos y depleción de neurotransmisores (7)
La destrucción de células
nerviosas o neuronas, va disminuyendo los neurotransmisores (sustancia
secretada por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), siendo
perjudicial, ya que las neuronas sanas comienzan a perder su habilidad de
comunicarse entre sí y finalmente mueren. Este proceso se expande al hipocampo,
parte esencial del cerebro en la formación de recuerdos.
Las regiones afectadas del
cerebro se empiezan a encoger al aumentar el número de neuronas muertas (8)
El curso natural de Alzheimer
está muy relacionado con cambios histopatológicos y neuropatológicos, pese a
que dos personas pueden tener la misma cantidad de afectaciones histopatológicas
de la EA, pero una de ellas puede mostrarse mucho mas demenciada que la otra.
Esta diferencia se puede explicar teniendo en cuenta el concepto de reserva
Cerebral o Reserva cognitiva (2)
III.
Neuroplasticidad
La neuroplasticidad puede ser
ampliamente definida como la capacidad del sistema nervioso para responder a
estímulos intrínsecos y extrínsecos por reorganización de su estructura,
función y conexiones; puede ocurrir durante el desarrollo, en respuesta al
medio ambiente, en apoyo de aprendizaje, en respuesta a la enfermedad, o en
relación a la terapia. Dicha plasticidad puede ser vista como adaptativa cuando
se asocia con un aumento en la función o como mala adaptación cuando se asocia
con consecuencias negativas, tales como pérdida de función o lesión mayor (4)
Esta es universal y se mantiene durante toda la vida: puede producir
afectaciones y mejorías, y se relaciona en el tiempo con alteraciones o cambios
de diferentes índoles que se producen en el Sistema Nervioso (2).
La regeneración, formación de
colaterales axonicas y de nuevas sinapsis, constituye la base de la
reorganización y recuperación de funciones perdidas por daño a las neuronas
(9). La modificación de las capacidades funcionales de sinapsis existentes
puede contribuir a la compensación funcional a expensas de sinapsis poco
activas o silentes que está en la base de lo que se ha llamado plasticidad
conductual. Estos cambios de conectividad sináptica también se consideran hoy
en día fundamentos fisiológicos de los procesos de aprendizaje y memoria.
La Reserva Cerebral, puede ser el
resultado de una habilidad innata o de los efectos de las experiencias vividas,
tales como la educación o la ocupación laboral (Manly, Touradji Tang y Stern,
2003). Siguiendo esta línea, la reserva cognitiva se considera como un
mecanismo activo basado en la aplicación de los recursos aprendidos gracias a
una buena educación, profesión o inteligencia premórbida. La idea es que el
cerebro intenta compensar activamente a la histopatología. Las personas pueden
por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilización de redes cerebrales
alternativas o más eficientes, pudiendo funcionar con mas normalidad pese a su
afectación o daño histológico (2).
Los mecanismos de
neuroplasticidad, que conducen a la recuperación por lesión del SNC, también se
benefician de ambientes enriquecidos (10). La combinación de actividad física y
estimulación sensorial y motora específica sigue pareciendo la más eficaz para
la inducción de procesos de remodelación neuroplástica del cerebro dañado (11).
La utilización en la práctica
clínica de modelos de estimulación requiere, sin embargo, un mayor conocimiento
de los mejores patrones de estimulación ya que comienza a comprenderse que
ligeros cambios en el modo de estimulación y el modo de vida pueden tener
efectos muy diferentes en los procesos de plasticidad (11)
Otra perspectiva de la
neuroplasticidad con enfermedades degenerativas es que, con el aumento de la
patología con el tiempo, los mecanismos compensatorios pueden fallar a través
de efectos sobre poblaciones neuronales vulnerables, desestabilizando con ello
las redes (4)
IV.
Cambios cerebrales en la EA (12)
La corteza cerebral se encoje y
los ventrículos se agrandan (espacios llenos de liquido cefalorraquídeo).
Se dañan gran cantidad de áreas
del cerebro, destacándose:
El lóbulo frontal, encargado de
las funciones cognitivas y ejecutivas como la atención, planificación, memoria
de trabajo, flexibilidad, secuenciación, monitorización e inhibición de conductas.
El lóbulo temporal, que es el
encargado del procesamiento de la información auditiva y desempeña un papel
importante en las tareas visuales complejas. Además contribuye al equilibro y
es una estructura fundamental en la regulación de la ansiedad, el placer y la
ira.
En su parte medial, se ubican
estructuras relacionadas a la memoria como la región hipocampal. Entre las más
afectadas se encuentran:
El hipocampo, estructura
fundamental en los diferentes tipos de memorias explícitas e implícitas que
además tiene un papel importante en la formación de nuevos recuerdos y en los
acontecimientos experimentados tanto episódicos como autobiográficos.
La corteza entorrinal, que su
función es la de actuar como centro de relevo o redistribución de información
desde y hacia el hipocampo.
V.
Diagnostico de Demencia
Para el diagnostico de Demencia
se utilizan los criterios de la Clasificacion Internacional de Enfermedades
CIE-10; El manual diagnostico estadístico de los trastornos mentales DSM-IV (6)
y más específicamente los criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer (13)
VI.
Características clínicas
La EA clínicamente se expresa
como una demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiva, que
habitualmente se inicia con fallas de la memoria reciente y acaba con un daño
cerebral grave que termina con la persona postrada en cama, totalmente
dependiente (14) .
El curso de la enfermedad varía
de una persona a otra, como media se podría decir que las personas con EA viven
unos 8-10 años tras el diagnóstico, aunque en algunas ocasiones los pacientes
pueden sobrevivir hasta 20 años después del diagnóstico. Se desconocen los
motivos de estas diferencias (15). Se ha visto personas que fallecen postrados
antes de 4 años del inicio de la enfermedad, y otros que sobreviven más de 12 o
15 años.
Los déficit de memoria son más
graves en desviaciones patológicas del proceso de envejecimiento, como la
demencia de Alzheimer. Las causas de la enfermedad no son conocidas, como
tampoco sus consecuencias funcionales, pero entre las hipótesis emitidas
algunas atribuyen el deterioro cognitivo a una pérdida de la plasticidad (16).
La enfermedad de Alzheimer se
caracteriza por una pérdida de la capacidad intelectual, el mayor problema lo
constituyen las dificultades de memoria, siendo la memoria episódica la primera
en declinar. Posteriormente, van surgiendo dificultades para tomar decisiones,
desarrollar razonamientos complejos y, finalmente, se afecta la esfera
ocupacional más básica (17)
Los rasgos clínicos de la EA se
centran en alteraciones en tres ámbitos: cognitivo, funcional y psicológicos y
del comportamiento (18).
VII.
Etapas o Estadios de la EA
Etapa Inicial (duración 2-4 años)
Aparece pérdida de la memoria
episódica reciente, en el recuerdo y reconocimiento; se observa falla en la
adquisición de nuevos conocimientos (sobre todo de conversaciones recientes y
eventos) y alteración de la memoria remota (sucesos históricos o biográficos)
memoria semántica (enumerar animales en 60 segundos)
Un examen sistemático demuestra
que también hay fallas de la atención-concentración (inversión de series,
retención de cifras) aprendizaje procedural (que habitualmente no evaluamos) y
de la capacidad ejecutiva o de juicio.
Aparece problemas en la praxis
constructiva
Se compromete la habilidad de
organización visuoespacial, como consecuencia de lesiones en la corteza
asociativa visual (Lóbulo occipital, lóbulo parietal y zonas colindantes)hay
falla en la copia de figuras complejas; dificultades en la orientación temporal
y espacial con tendencia a perderse en ambientes poco familiares o
relativamente conocidos
El lenguaje es pobre, vacío;
menor fluidez verbal, generan pocas palabras en la lista de palabras, hay una
anomia leve, y aparición de circunloquios Preguntas repetidas, algunos
problemas para expresar y comprender el lenguaje. En esta primera etapa pueden
existir trastornos del discurso: imprecisión o perseverancia en el contenido,
faltas de coherencia, dificultades en la comprensión de discursos de cierta
complejidad, discreta anomia (trastorno caracterizado por la dificultad para
recuperar las palabras al hablar) que se confunde con la amnesia
Cambia la personalidad, aparece
indiferencia, pérdida de iniciativa y falta de interés. Puede aparecer una leve
depresión y/o ansiedad. La depresión y la apatía pueden ocurrir, acompañado por
cambios de humor. Tienden a aislarse y evitar a la gente. Toman decisiones
equivocadas.
Aparece dificultad para
administrar el dinero y pagar las cuentas. Hay mayor demora en las tareas
rutinarias. Necesita recordatorios para las actividades diarias, y pueden tener
dificultades para conducir.
El sistema motor se mantiene
normal. Problemas leves de coordinación: la escritura y el uso de objetos se
hace difícil.
Es relativamente frecuente que la
persona oculte sus déficit.
Electroencefalograma (EEG),
Scanner cerebral y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro no muestran
alteraciones (17, 1, 19, 20, 21, 22)
También destacan los conflictos
de distintos tipos. Antes de formularse el diagnóstico el paciente comienza a
cometer errores y es criticado por sus familiares o compañeros de trabajo.
Frente a esas críticas algunos pacientes se angustian o deprimen (20).
Etapa Intermedia (dura 2-10 años)
En esta etapa se producen
importantes alteraciones de la función cerebral con aparición de síntomas más
preocupantes o que llaman más la atención (20).
Aparecen trastornos en la memoria
a corto plazo y memoria semántica Tanto la memoria reciente como la remota
están severamente alteradas. Ellos olvidan los acontecimientos recientes y su
historia personal, y cada vez son más desorientados y desconectados de la
realidad generando incapacidad para reconocer amigos y familiares Memorias de
un pasado lejano puede ser confusas con el presente, y afectan la capacidad de
la persona para comprender la situación actual, fecha y hora.
La construcción visuoespacial es
muy pobre, hay desorientación espacial y se pierden con facilidad. Hay
confusión. Tienden a la repetición de frases, y hay dificultad para reconocer a
amigos íntimos.
Respecto al lenguaje, hay una
afasia fluida caracterizada por un lenguaje vacío, pobre nominación (no
encuentran las palabras adecuadas) y déficit en la comprensión. Se mantiene
preservada la repetición. Aparece acalculia. Hay dificultad para leer o
escribir y el individuo puede inventar palabras. Hay mayor distractabilidad que
afecta a la memoria de trabajo y problemas en las funciones ejecutivas propias
del lóbulo frontal
En esta segunda etapa se agregan
apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann (alteraciones en la capacidad de
expresar ideas por la escritura (agrafia), incapacidad para contar y realizar
operaciones aritméticas sencillas (acalculia), imposibilidad de reconocer los
dedos de la mano (agnosia digital) y desorientación derecha-izquierda).
La movilidad y la coordinación se
ve afectada por la lentitud y rigidez En el sistema motor aparece vagabundeo,
intranquilidad. Hay impulsividad; dificultad para vestirse, rechazo al baño. tienen
más dificultad para comer, vestirse y asearse.
Respecto a la personalidad, hay
indiferencia y ocasionalmente hay irritabilidad, se observan cambios en el
estado de ánimo y el comportamiento, que puede ser agravada por el estrés y el
cambio (depresivos, inquietos, apáticos y aislados) Pueden aparecer
alteraciones psiquiátricas tales como delusiones y agitación. Puede
experimentar alucinaciones, delirios, agresividad y comportamiento desinhibido,
no es raro que crean escuchar o ver cosas que no existen.
En el EEG hay un enlentecimiento
basal.
Scanner cerebral / RNM son
normales o aparece atrofia cerebral.
PET/ SPECT : hay hipoperfusión/
hipometabolismo bilateral posterior.
En esta etapa la persona con EA
requiere supervisión. Los individuos pueden todavía realizar tareas simples
independientemente, pero pueden necesitar la ayuda con actividades más
complicadas. Ellos ya no pueden estar seguros solos. (17, 1, 19, 20, 21, 22)
Tercera etapa o etapa Final
(duración de 1 a 3 años)
Los síntomas cerebrales se agravan,
En esta fase, el cerebro se ha encogido considerablemente.
Se presenta una amplia y marcada
afectación de todas y cada una de las facultades intelectuales las que se
observan severamente deterioradas. No reconocen a su propia familia o a su
imagen en el espejo. Se observa confundido sobre el pasado y el presente No
pueden comunicarse. Pérdida de la capacidad de recordar, comunicar, o proceso
de información. Generalmente incapacitado con grave a la pérdida total de las
habilidades verbales.
Hay un gran déficit en las AVD
básicas (apraxia del vestir); se desarrolla incontinencia y suelen
confundir el día y la noche, puede haber agnosias importantes, como
prosopagnosia y agnosias para los objetos y también apraxias ideomotrices.
En el lenguaje aparece ecolalia,
palilalia. En esta etapa pierden el contacto con el medio exterior y no pueden
comunicarse ni responder a los estímulos externos.
La personalidad que siempre
acompañó a la persona, desaparece por completo. Mostrándose profundamente
apáticos; a veces tienen comportamientos desinhibidos o agresivos o pasivos.
La persona con AE es dependiente
para todas las tareas básicas de la vida, precisa que le den de comer, que le
limpien, que le muevan. Además presentan una cierta pérdida de respuesta al
dolor.
La alteración del patrón vigilia
sueño se da en muchos enfermos de forma que no duermen por la noche y tienen
periodos de agitación durante estas horas, y se pasan durmiendo todo el día.
En el sistema motor destaca
rigidez de las extremidades y postura en flexión. La pérdida de la marcha se
instala en forma insidiosa, acentuándose la rigidez muscular así como la
resistencia al cambio postural; pueden aparecer temblores y hasta crisis
epilépticas.
Inmovilidad y riesgo de escaras e
infecciones cutáneas. Hay dificultad en la deglución y frecuentes aspiraciones.
Incontinencia urinaria y fecal. Pérdida de peso. En la mayoría de los casos el
paciente finaliza encamado, con alimentación asistida
En esta etapa, la persona
necesitará una asistencia permanente, intensiva y cuidados. Las personas con EA
suelen morir por infecciones en las vías respiratorias, neumonía, infecciones
urinarias o de la piel por escaras u otro tipo de complicación.
El EEG muestra enlentecimiento
difuso.
Scanner/ RNM- atrofia cerebral
PET/ SPECT- hipometabolismo/
hipoperfusión bilateral posterior y anterior (17, 1, 19, 20, 21, 22)
VIII.
Terapia Ocupacional y Desempeño Ocupacional en la EA
La terapia Ocupacional como
disciplina, introduce la atención en el desempeño ocupacional, en mantener y
promover la independencia y autonomía de los adultos mayores que presentan
alguna alteración o disminución de la capacidad para realizar sus AVD y
participar socialmente activos en la sociedad. Como terapeutas ocupacionales
trabajamos con la intención de optimizar, mantener, favorecer y promover
Desempeño ocupacional: capacidad de elegir organizar, y desempeñar de manera satisfactoria
ocupaciones significativas definidas por la cultura y adecuadas a la edad para
el auto cuidado, el disfrute de la vida y para contribuir con el entramado
social y económico de la comunidad (23).
Una creencia básica de nuestra
disciplina mantiene que cuando nos implicamos y comprometemos en ocupaciones
nuestra experiencia vital se enriquece. En la medida en que tal empeño vehicula
o promueve la autonomía y el desarrollo personal, las relaciones sociales, los
lazos afectivos y el sentimiento de pertenencia a una cultura, aumenta nuestro
bienestar y calidad de vida y, en último término, nuestro estado de salud (24).
Por ello, cuando se plantea una
línea de intervención terapéutica individualizada, se refiere a una actuación a
múltiples niveles y facetas del individuo, familia, entorno. Todos sabemos que
no existe un tratamiento curativo para la demencia senil tipo Alzheimer, pero
sí existe un tratamiento paliativo de los síntomas (farmacológico) y también un
tratamiento de las discapacidades que conlleva.
Las actividades de la vida diaria
comprenden todo el rango de actividades que desempeña un individuo, sea cual
sea su condición, y que están dedicadas al trabajo, al auto cuidado y a la
integración de la persona en una comunidad (núcleo social).
Desde la perspectiva
rehabilitadora de la Terapia Ocupacional se busca mantener al máximo posible la
autonomía en las AVD, este es nuestro objetivo. Es primordial disminuir
la evolución de la discapacidad y mejorar la calidad de vida del enfermo
y de su familia. Esto no se podría conseguir sin un enfoque integral del
individuo que permita abordar la compleja problemática de los enfermos de EA
desde el plano psíquico, físico y social (25). Para lo cual, es necesario
trabajar las capacidades sensoriales, perceptivas cognitivas y motrices; compensación
de los déficit, reducción de los síntomas conductuales y facilitación de
relaciones sociales de apoyo que dan con los demás y con uno mismo; modificando
las estrategias de intervención de acuerdo con el aumento de la gravedad de las
deficiencias.
La clave de la intervención se
fundamenta en cinco premisas esenciales: formulación detallada de la situación
clínica; estar al corriente de la medicación utilizada; comprensión de la
situación social; conocimiento de los fundamentos de las técnicas aplicadas y,
por último, trabajo en equipo.
La contribución del terapeuta
ocupacional al cuidado de la persona que sufre una demencia senil se centra en
la utilización y potenciación de aquellas habilidades que aún permanecen
intactas. Las observaciones y las valoraciones se llevan a cabo para verificar
los puntos fuertes y desvelar las áreas de dificultad que presenta el enfermo.
Las actividades, base fundamental
de la terapia ocupacional, se analizan con el fin de ajustarías a las
capacidades de la persona dentro de su rutina diaria, de sus intereses y de sus
interacciones sociales. En caso de necesidad se realizan también las
adaptaciones adecuadas del entorno para posibilitar al enfermo la realización
y/o el control de sus actividades cotidianas. Con el mismo fin, se adaptará o
modificará la forma de realizar dichas actividades.
Las estrategias terapéuticas se
dirigen a la estimulación cognitiva y funcional encaminada a retardar la
dependencia, así como al tratamiento de las complicaciones médicas y
psiquiátricas (26).
IX.
Terapia de estimulación Cognitiva
La terapia de estimulación
cognitiva es una estrategia de apoyo, orientación funcional destinada a
permitir a las personas con demencia leve a moderada mantener una participación
significativa en sus vidas y su entorno, facilitando el retardo de progresivos
deterioros cognitivos.
Los Terapeutas Ocupacionales son
muy adecuados para implementar los talleres de TEC, ya que es congruente con
los valores y objetivos importantes para la profesión. Entre los objetivos terapéuticos,
como favorecer las relaciones sociales, reducir la angustia del cuidador y
apoyar las necesidades únicas de las personas con demencia leve a moderada,
entre otras. (18)
La terapia de estimulación
cognitiva proporciona una base útil para los terapeutas ocupacionales para
crear programas multidimensionales de las personas con demencia leve a
moderada. Siendo relevante para la terapia ocupacional, ya que se basa en
fundamentos que son importantes para la actividad profesional, incluso
centrados en el cliente, análisis de la actividad, las actividades de
clasificación y participación ocupacional significativa (Salmon, 2006).
Los programas de estimulación
cognitiva se esfuerzan hacia la optimización de la función cognitiva en un
contexto de orientación social a través de un enfoque integrador e inclusivo.
Para ello resulta fundamental el reconocimiento de que las funciones cognitivas
globales y específicas están relacionadas con otros aspectos funcionales
importantes, como la participación en las actividades diarias, las relaciones
interpersonales y la calidad de vida en general
Un ensayo controlado aleatorio
(ECA) encontró sesiones de terapia ocupacional de la comunidad que incluyeron
intervenciones cognitivas y conductuales para los individuos con demencia leve
a moderada que se asocia con un mejor funcionamiento en las actividades
diarias, la carga del cuidador reducida y un tamaño mayor efecto en comparación
con los ensayos de medicamentos u otros intervenciones psicosociales (Graff et
al., 2006).(18)
Existen diversos métodos de
intervención cognitiva conocidos en la EA cuyo principal objeto sería el de rehabilitar
las funciones cognitivas, modificarlas y/o perseguir una mejor adaptación de la
conducta al medio. Entre ellas se encuentra: Orientación a la realidad, terapia
de Reminicencia, programas de estimulación Cognitiva, modificación
Ambiental, técnicas de comunicación y terapia de validación, musicoterapia E e
intervenciones psicosociales dirigidas a los cuidadores (27)
X.
Familia y EA
Esta enfermedad provoca
alteraciones no sólo en el enfermo sino también en la familia ya que su aparición
demanda de una redistribución de los roles familiares y genera un elevado
estrés por las múltiples manifestaciones conductuales y el desconocimiento del
proceso que las ocasiona, entre otros factores (5). En la última etapa desde la
terapia Ocupacional el enfoque es hacia los cuidados paliativos; lo fundamental
es educar y brindar apoyo a la familia y cuidador sugiriendo estrategias
así como apoyando el bienestar emocional, mental y espiritual.
Es evidente que una enfermedad
tan incapacitante y con una expresión comportamental como la de Alzheimer
supone un impacto familiar grave, con aparición de conflictos y necesidad
de soporte. El entorno familiar será también un objetivo del tratamiento (26).
Conclusión
En la enfermedad de alzheimer el
deterioro progresivo es tal que además de la condición de adulto mayor se suma
la demencia degenerativa que disminuyen e incapacita el desempeño de las
ocupaciones significativas que tuvo el sujeto. Además el contexto sociocultural
genera riesgo y restringe la participación social, aumentando el riego de
diversos tipos de maltratos que ocurren en nuestra sociedad por parte de
familia, cuidadores y sociedad.
El manejo conductual, entendido
como el conjunto de acciones terapéuticas necesarias, orientadas a la modificación
de conductas desadaptativas o socialmente no adecuadas, es fundamental dentro
de los estados clínicos que presenta la persona con EA, donde como Terapeuta
Ocupacionales debemos enfocar en gran medida estrategias favorables.
El ambiente además puede ser una
herramienta terapéutica útil si sabemos utilizarlo en beneficio de los adultos
mayores.
En el ámbito nacional si bien se
han experimentado avances en cuanto a la oferta de prestaciones en servicios de
salud a personas afectadas por algún tipo de demencia, tanto en el ámbito
público como privado, desde el punto de vista jurídico no encontramos normas
que en específico aborden esta situación, por cuanto nuestra legislación civil
data del siglo XIX y en términos generales la normativa aborda el problema sin
hacer distinciones a las específicas situaciones que se presentan en torno a
las personas mayores afectadas con algún tipo de deterioro cognitivo (6).
Por lo tanto todos los esfuerzos
para intentar brindar apoyo a las personas con EA y sus familias son necesarios
en una sociedad que estigmatiza la vejez y por consiguente este tipo de
demencia; aunque creo, aun queda mucho por incursionar, principalmente si
consideramos que además de todo lo mencionado con anterioridad, también es y
debiera ser posible establecer un enfoque comunitario desde una intervención
social donde se transforme la mirada del los adultos mayores y de aquellos
adultos mayores que además presentan alzheimer; acogerlos en la sociedad, que
se sientan participes y no excluidos, valer sus derechos, no aislarlos en sus
hogares o instituciones, quizás de este modo también sería posible disminuir el
gran impacto y carga hacia los cuidadores, familia y personas con EA.
Referencias Bibliográficas
(1) Marin, Pedro, Espínola Homero “Manual de Geriatría y Gerontología”. Ediciones
Universidad Católica de Chile, 2002. Capt. III Síndrome geriátricos y
patologías del adulto mayor http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/Indice.html
(2)Capdevila Pérez V., Garcia
Orihuela M. Neuroplasticidad y enfermedad de Alzheimer. Geroinfo Publicacion de
gerontología y Geriatria 2007. Disponible URL: www.sld.cu/.../pdf/.../neuroplasticidad_y_enfermedad_de_alzheimer.
(3)Pérez
Marta P.; Llibre Rodríguez J. Revista Cubana de Enfermeria. Habana Dic. 2010
“Características sociodemográficas y nivel de sobrecarga de cuidadores de
ancianos con Enfermedad de Alzheimer. Disponible URL:http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03192010000300003&script=sci_arttext
(4) Steven
C. Cramer, MD, UC Irvine Medical Centre, 101 The City Drive Harnessing neuroplasticity for clinical
applications, Enero 2011. Disponible
URL:http://brain.oxfordjournals.org/content/134/6/1591.full
(5). Espín Andrade Ana Margarita. Caracterización
psicosocial de cuidadores informales de adultos mayores con demencia. Rev
Cubana Salud Pública [revista en la Internet]. 2008 Sep
[citado 2010 Oct 29]; 34(3). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-34662008000300008&lng=es
6). Gobierno de Chile SENAMA Mesa plan nacional de
demencias “Las personas mayores y los trastornos de demencia en Chile.
Documento de trabajo. Disponible URL: senama.cl/archivos/Alzheimer/4.pdf
7) Rommy von Bernhardi
M. “Mecanismos
neurobiológicos de la enfermedad de Alzheimer”, Revista chilena de
neuro-psiquiatría. Santiago junio 2005 Disponible URL:
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272005000200005&script=sci_arttext.
(8) Anny. “El Alzheimer a nivel neurológico”. 4
nov. 2010 Disponible
URL:http://alzheimer2000.blogspot.com/2010/11/el-alzheimer-nivel-neurologico_04.html
(9) Bergado Rosado J.A., Almaguer Melian W.
“Mecanismos celulares de la neuroplasticidad”. p. 1074 Disponible URL:
http://www.psicopedagogiaweb.com.ar/documentos/neuroplasticidad.pdf
(10) Bergado Rosado J.A., Almaguer Melian W.
“Mecanismos celulares de la neuroplasticidad”. p. 1086 Disponible URL:
http://www.psicopedagogiaweb.com.ar/documentos/neuroplasticidad.pdf
(11). Bergado Rosado J.A., Almaguer Melian W.
“Mecanismos celulares de la neuroplasticidad”. p. 1087 Disponible URL:
http://www.psicopedagogiaweb.com.ar/documentos/neuroplasticidad.pdf
(12) Asociación educar, “Cambios del cerebro en la
enfermedad de Alzheimer” ciencias y neurociencias aplicada al desarrollo humano
http://www.asociacioneducar.com/ilustracion-alzheimer.php
(13) Criterios
NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer Disponible URL: http://www.infodoctor.org/infodoc/alzheimer/articulos/criteriosnincds.htm
McKhann G et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: Report of
the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and
Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology 1984; 34: 939-944.
(14) Revista chilena de neuro-psiquiatría
Santiago nov. 2003 “ La enfermedad de Alzheimer” Disponible URL:http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272003041200003&script=sci_arttext
(15)Roí Sánchez Etapas de la enfermedad.
Disponible URL: http://alzheimersn.blogspot.com/2009/01/su-tratamiento.html
(16) Bergado
Rosado J.A., Almaguer Melian W. “Mecanismos celulares de la neuroplasticidad”.
p. 1083 Disponible URL: http://www.psicopedagogiaweb.com.ar/documentos/neuroplasticidad.pdf
(17) Begoña Polonio López, Durante Molina P., Pedro
Tarres P. ed., TERAPIA Ocupacional en geriatría 15 casos practicos; editorial
médica panamericana; 2001. p.101
18). Natasha
Yuill, Vivien Hollis. Una revisión sistemática de la terapia de
estimulación cognitiva para adultos mayores con demencia leve a moderada: Una
perspectiva de Terapia ocupacional. Disponible URL:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oti.315/full
(19)American
Health Assistance Foundation. Síntomas y Etapas de la Enfermedad de
Alzheimer; abril 2012Disponible
URL: http://www.ahaf.org/espanol/sintomasalzheimers.html
(20) Ortiz Moreno F.;Las 3 etapas en la enfermedad de
Alzheimer (El desarrollo de la enfermedad) Asociación Alzheimer de Monterrey,A.C. Disponible
URL: http://www.redmedica.com.mx/medicina/alzheimer.html
(21) La etapa
inicial de la enfermedad Alzheimer (Early Stage Alzheimer's disease)
Disponible
URL: http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=535
22) El Alzheimer en cada una de sus estapas
Disponible URL:
http://salud.comohacerpara.com/n3288/como-saber-en-que-etapa-del-alzheimer-se-encuentra-un-familiar.html
(23) (law y cool 1997p30) Fundamentos Conceptuales
(11)Kielhofner G, FUNDAMENTOS conceptuales de la Terapia Ocupacional. 3° ed.
Buenos Aires, Argentina; editorial médica panamericana; 2006. p. 96.
(24) Moruno Pedro, Romero Dulce, ACTIVIDADES de la
vida diaria. 1° ed. Barcelona España; editorial Masson; 2010. p. 35
25) Gabriel Sanjurjo
Castelao. Portal en español de TO “actividades de la vida diaria en la enfermedad de
alzheimer”
http://www.terapia-ocupacional.com/articulos/AVD-Sanjurjo2.shtml
(26). Durante Molina P., Pedro Tarres
P., TERAPIA Ocupacional en geriatría Principios y Practica 3° ed. Barcelona
España; editorial Masson; 2010. P
(27)Carmen García- Sanchez, Armando Estévez-González
“Estimulación cognitiva en la enfermedad de Alzheimer” Disponible URL:
http://www.revistaalzheimer.com/PDF/0091.pdf
