sábado, 19 de enero de 2013


SINDROME PRE-FRONTAL INDUCIDO POR NEUROLÉPTICOS Y SU RELACION CON LA VIDA COTIDIANA.

 
Es sabido, a través de diversos estudios, que el lóbulo frontal y su corteza organiza la conducta, permite el aprendizaje y planifica soluciones, entre otras funciones, para lograr interacción efectiva en la vida cotidiana, involucrando el desempeño ocupacional de las personas.

Se entiende que el síndrome frontal es un conjunto de síntomas provocados por disfunciones en estas zonas del cerebro que se asocian a una amplia gama de alteraciones que afectan la memoria de trabajo, análisis conductual, autocontrol, motivación y afectos entre otros.

Bajo este concepto, nos permitimos preguntar ¿Qué pasa con los sujetos que padecen alguna alteración mental?, y ¿qué participación tiene el tratamiento farmacológico en la disfunción de esta zona cerebral?, es por esto, que nuestro interés es abordar el uso de neurolépticos como tratamiento generalizado en salud mental, el cual se ha expandido históricamente en diversas patologías denominadas psiquiátricas, desde la esquizofrenia hasta los trastornos de ánimo, tanto en adultos como en niños, analizando cómo sus efectos influyen en la aparición de este síndrome.

La revisión pretende describir las características del síndrome frontal inducido por neurolépticos, incluyendo además sus bases neurobiológicas y el impacto posible en la vida cotidiana de los sujetos bajo este tratamiento farmacológico.

Finalmente, trataremos de establecer una reflexión y plantear una discusión, acerca de los beneficios para los sujetos a quienes se les prescribe neurolépticos y los efectos cerebrales nocivos que puede producir su consumo.

Esto además traerá consigo, definir nuevas posiciones éticas en el ejercicio de las disciplinas que se involucran en este ámbito.

 Palabras claves: Síndrome Prefrontal, Neurolépticos,  Efectos Adversos

Vera A. Rodrigo. Avilés G. Carlos: Alumnos  Neurociencias Aplicadas. Magíster Terapia Ocupacional 2012. Facultad Cs. de la Rehabilitación. Universidad Nacional Andres Bello
 
INTRODUCCION

            La investigación que a continuación presentamos tiene su interés central en definir las implicancias del funcionamiento neuroquímico de la corteza frontal (CF) y su interacción con los antipsicoticos utilizados principalmente para tratar patologías psiquiátricas, y su discusión acerca de los efectos adversos, que impactan negativamente la participación del sujeto, en la vida cotidiana.

            Entendemos que este tipo de psicofármacos, han sido utilizados desde la mitad del siglo XX, para tratar alteraciones del comportamiento y del ánimo. Su primera revolución, fue la aparición de la Clorpromazina y los denominados antipsicoticos de primera generación. Los cuales disminuían la agitación y actuaban como sedantes, pero afectaban a los sujetos con severos efectos extrapiramidales y disquinesias tardías. (1). Luego aparecerían, los antipsicoticos atípicos como la Clozapina, que autorizada por la FDA en los 90’, para su comercialización, llegaría junto con otros como la risperidona y olanzapina, para tratar tanto los síntomas psicóticos, como los negativos de la esquizofrenia. Sin embargo, paulatinamente, estos psicofármacos fueron siendo utilizados no sólo para trastornos psicóticos, sino que para otros trastornos mentales, y no solo en adultos, sino que también en niños, y adultos mayores.

            Para la Terapia Ocupacional (TO) ha sido importante comprender cómo funciona la CF, para con ello elaborar históricamente protocolos que traten alteraciones de origen neurológico. No obstante, cabe la duda, acerca de las estrategias a realizar en intervenciones centradas en los efectos adversos que generan los antipsicoticos típicos y atípicos. Se ha establecido, como rol de la TO y de las otras profesiones vinculadas a la psiquiatría, promover la adherencia al tratamiento farmacológico.

Quizás, no bastaría con utilizar estos fármacos de manera generalizada, ni para todas las esquizofrenias, u otros trastornos del comportamiento.

Es por esto que, con esta revisión, queremos sintetizar la información existente en relación a esta temática, lo que posibilitaría mejorar las intervenciones.

 DISEÑO METODOLOGICO

            En este trabajo se realizó una revisión bibliográfica y del estado del arte, relacionada al funcionamiento normal y anormal de la CF, el funcionamiento de neurotransmisores en la CF, y los efectos de los neurolépticos típicos y atípicos en esta zona.

            Se realizó además, revisiones de literatura, tanto críticas como a favor del uso de neurolépticos.  Los criterios de búsqueda incluyeron la revisión de sitios web académicos, revistas electrónicas, libros de neuropsiquiatría, y neurociencias.

Palabras claves: Corteza frontal, síndrome frontal, neurolépticos.
 

DESARROLLO

Neuroanatomía funcional de los lóbulos frontales

            Los lóbulos frontales son las estructuras más anteriores de la corteza cerebral, están situados por delante de la cisura central y por encima de la cisura lateral. Se dividen en tres grandes regiones: la región órbital, la región medial y la región dorsolateral; cada una de ellas están subdividida en diversas áreas.

Desde un punto de vista de la neuropsicología los lóbulos frontales representan un sistema control, planeación regulación de los procesos psicológicos; estos permiten la coordinación de variados procesos y una amplia gama de conductas y estrategias con que cuenta el humano; organizan las conductas basadas en motivaciones e intereses, hacia la obtención de metas que sólo se pueden conseguir por medio de procedimientos o reglas. También participan de forma decisiva en la formación de intenciones y programas, así como en la regulación y verificación de las formas más complejas de la conducta humana.

            Permite supervisar y planear los procesos más complejos del ser humano, considerando los lóbulos frontales como el centro de ejecución del cerebro.

            A continuación se expondrán brevemente las aéreas y anatomía características del lóbulo frontal

Corteza frontal dorsolateral: es la región más grande y filogenéticamente más nueva de la corteza frontal, principalmente su región media y anterior  Se divide en cuatro áreas principales: Corteza motora, premotora, Dorsolateral y anterior.

Corteza motora y premotora.  La corteza motora participa en el movimiento específico de los músculos estriados de las diferentes partes del cuerpo. Por su parte la corteza premotora permite la planeación, organización y ejecución secuencial de movimientos y acciones complejas. La región más anterior de la corteza motora suplementaria se relaciona con la selección y preparación de los movimientos, mientras que su porción posterior se relaciona con la ejecución de los mismos.

Corteza prefrontal dorsolateral La región anterior a la corteza motora y premotora se denomina corteza prefrontal (CPF), representa la estructura neo-cortical más desarrollada, particularmente su porción más anterior.  Estas zonas se consideran regiones de asociación supramodal o cognitivas ya que no procesan estímulos sensoriales directos.

            La región dorsolateral de la CPF se denomina corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL). Se divide funcionalmente en dos porciones: dorsolateral y anterior, y presentan tres regiones: superior, inferior y polo frontal. La porción dorsal se encuentra estrechamente relacionada con los procesos de planeación, memoria de trabajo, fluidez (diseño y verbal), flexibilidad mental, generación de hipótesis, solución de problemas complejos, estrategias de trabajo, seriación y secuenciación, procesos que en su mayoría se consideran funciones ejecutivas (FE). Las porciones más anteriores (polares) de la corteza prefrontal dorsolateral se relacionan con los procesos de mayor jerarquía cognitiva como la metacognición, permitiendo la auto-evaluación y el control de la actividad en base al desempeño y en la cognición social y la conciencia o auto-conocimiento (integración entre la conciencia de sí mismo y el conocimiento autobiográfico), logrando una completa integración de las experiencias emocionales y cognitivas de los individuos.

     Corteza órbitofrontal (COF). Se encuentra estrechamente relacionada con el sistema límbico, y su función principal es el procesamiento y regulación de emociones y estados afectivos y de la conducta además, está involucrada en la detección de cambios en las condiciones ambientales tanto negativas como positivas (de riesgo o de beneficio para el sujeto), lo que permite realizar ajustes a los patrones de comportamiento en relación a cambios que ocurren de forma rápida y/o repentina en el ambiente o la situación en que los sujetos se desenvuelven. La COF se involucra aun más en la toma de decisiones ante situaciones inciertas, poco especificadas o impredecibles, se plantea que su papel es la marcación de la relevancia (emocional) de un esquema particular de acción entre muchas opciones más que se encuentran disponibles para la situación dada.

     Corteza frontomedial: (CFM) participa activamente en los procesos de inhibición, en la detección y solución de conflictos, así como también en la regulación y esfuerzo atencional  Además, participa en la regulación de la agresión y de los estados motivacionales. Las porciones más anteriores de la corteza frontomedial), se encuentran involucradas en los procesos de mentalización, denominada teoría de la mente.

            Cabe destacar que existen importantes diferencias entre el funcionamiento de la CPF izquierda y la CPF derecha. La CPF izquierda, está más relacionada con los procesos de planeación secuencial, flexibilidad mental, fluidez verbal, memoria de trabajo (información verbal), estrategias de memoria (material verbal), codificación de memoria semántica y secuencias inversas así como en el establecimiento y consolidación de rutinas o esquemas de acción que son utilizados con frecuencia. La CPF derecha se relaciona más con la construcción y diseño de objetos y figuras, la memoria de trabajo para material visual, la apreciación del humor, la memoria episódica, la conducta y la cognición social, así como en la detección y el procesamiento de información y situaciones nuevas (2).

 Corteza Frontal y Funciones Ejecutivas

Par ser más precisos, las funciones más complejas del humano, entre ellas las funciones ejecutivas (FE) son soportadas principalmente por la corteza prefrontal (4), participan en el control, la regulación y la planeación eficiente de la conducta humana, también permiten que los sujetos se involucren exitosamente en conductas independientes, productivas y útiles para sí mismos.

Las funciones ejecutivas se definen como un proceso o una serie de procesos cuyo principal objetivo es facilitar la adaptación a situaciones nuevas, opera por medio de la modulación o el control de habilidades cognitivas más básicas; estas habilidades o rutinas son procesos sobreaprendidos por medio de la práctica o la repetición e incluyen habilidades motoras y cognitivas, como la lectura, la memoria o el lenguaje. Debido a que en la mayoría de las situaciones de la vida diaria es necesario hacer adaptaciones conductuales, también permiten la creación de patrones nuevos de procesamiento cuando no existen esquemas que puedan enfrentar la situación (3)

          Existen diferentes tipos de funciones ejecutivas, sin embargo abordaremos las que más destacan.

Planeación: es una de las capacidades más importantes de la conducta humana, se define como la capacidad para integrar, secuenciar y desarrollar pasos intermedios para lograr metas a corto, mediano o largo plazo

Control conductual: una de las funciones más importantes de la CPF es la capacidad de control sobre los demás procesos neuronales que se llevan a cabo dentro y fuera de la CPF, el control inhibitorio ejercido por la CPF, en particular por la CFM, permite retrasar las tendencias a generar respuestas impulsivas, originadas en otras estructuras cerebrales, siendo esta función reguladora primordial para la conducta y la atención

Flexibilidad mental: La capacidad para cambiar un esquema de acción o pensamiento en relación a que la evaluación de sus resultados indica que no es eficiente, o a los cambios en las condiciones del medio y/o de las condiciones en que se realiza una tarea específica, requiere de la capacidad para inhibir este patrón de respuestas y poder cambiar de estrategia Las Actividades de la vida diaria con frecuencia son altamente cambiantes y los parámetros y criterios de respuestas no dependen de una lógica inflexible y generalizable a todas las circunstancias, sino que dependen del momento y el lugar en donde se desarrollen; la excesiva fijación de un criterio, una hipótesis o una estrategia de acción, afectan de forma importante la solución de problemas.

La memoria de trabajo: es la capacidad para mantener información de forma activa, por un breve periodo de tiempo, sin que el estímulo esté presente, para realizar una acción o resolver problemas utilizando información activamente.

Fluidez: La velocidad y precisión en la búsqueda y actualización de la información, así como en la producción de elementos específicos en un tiempo eficiente, es un importante atributo de la CPF y se relaciona con la función ejecutiva de productividad. La fluidez de lenguaje, en particular la fluidez de verbos o acciones, se relaciona más con la actividad de la zona premotora y con el área de Broca. Recientemente se ha hecho énfasis en capacidades psicológicas no incluidas dentro del concepto FE, sino capacidades de mayor jerarquía cognitiva, como la metacognición, la mentalización y la cognición (4)

Metacognición: es el proceso con mayor jerarquía cognitiva y no se considera una función ejecutiva sino un proceso de mayor nivel. Es definida como la capacidad para monitorear y controlar los propios procesos cognoscitivos (5).

Mentalización: la capacidad de pensar lo qué otra persona puede estar pensando, pensará y/o reaccionará en relación a una situación o evento particular, se ha denominado mentalización y es una de las capacidades humanas más importantes para las relaciones interpersonales y sociales.

Conducta social: durante el desarrollo, los niños tienen que asimilar, aprender y desarrollar diversos sistemas de reglas cognitivas y sociales, las cuales cuando adultos, les permitan interactuar propositivamente con su medio. Esta serie de capacidades se ha denominado: implementación de reglas, permitiendo que de forma flexible se alterne, seleccione, actualice y se ejecuten procedimientos efectivos de conducta en base a situaciones sociales determinadas.

            Las regiones polares de la CPF (particularmente el polo frontal derecho) son primordiales para algunas capacidades incluidas dentro de la cognición social, como son la interpretación del humor y la interpretación no literal de mensajes verbales como los refranes debido a que para su comprensión se requieren de la actualización e integración de elementos autobiográficos.

 Corteza Frontal y Alteraciones

            El análisis neuropsicológico del daño frontal se complica por la variabilidad del tamaño de la lesión, el tipo de patología, el daño cortical versus el subcortical (o ambos), la región de la corteza afectada, el tiempo de desarrollo de la lesión y el impacto de la desconexión funcional con otras áreas corticales; debido a todos estos factores es que las definiciones del "daño frontal” varían considerablemente, se ha advertido que no existe una entidad única y simple como "síndrome frontal”, agrupar como una sola todas sus variantes es un error.

El daño frontal produce muy diversas características cognitivas y conductuales, en dependencia de la(s) zona(s) que se lesionen. Por ejemplo, el daño en la COF producirá alteraciones en la regulación afectiva y conductual, en tanto que el daño en la CPFDL, afectará principalmente funciones ejecutivas. Las lesiones de la CFM prefrontal medial producirán alteraciones del control atencional y de mentalización. Las lesiones más polares producirán alteraciones en las capacidades de cognición social y metacognición.

 Neurotransmisores y Corteza Frontal

           En la Corteza Frontal están presentes la mayoría de los neurotransmisores conocidos en la actualidad. Entre los que destacan;

            La Acetilcolina (ACH), Es un neurotransmisor producido por neuronas colinérgicas. Tiene 2 tipos de receptores muscarínicos y los nicotínicos. Los primeros receptores se encuentran en el musculo liso, los segundos en los músculos esqueléticos.

            Las Catecolaminas, son un grupo de neurotransmisores que comparten su vía de síntesis metabólica, corresponden a la nor-adrelina, adrenalina y dopamina. Estos neurotransmisores están vinculados principalmente a la función  y sistema ligado al placer.

            La Serotonina, corresponde a un neurotransmisor 5-hidrotriptamina (5-ht). Numerosos estudios han demostrado su participación en diversos procesos neuronales, como la memoria y el aprendizaje, la nocicepoción, la migraña, la depresión, la angustia y el ciclo sueño-vigilia.

            El Glutamato, corresponde al neurotransmisor encargado del 75% de la transmisión excitadora en el cerebro. Se identifican 3 receptores, no obstante el más importante es el NMDA, que se relaciona a las funciones de aprendizaje y memoria.(6)

Neurolépticos
       Estos fármacos son utilizados para el tratamiento de enfermedades de causa neuropsiquiátrica. Son útiles en el tratamiento de delirios, alucinaciones y otros trastornos del pensamiento resultantes de un amplio abanico de etiologías orgánicas y funcionales. Es importante destacar que la sedación frecuente en el uso de estos fármacos es un efecto secundario que puede tener ventajas o desventajas terapéuticas específicas, que es parte de la acción antipsicotica.

En la actualidad los fármacos anti psicóticos disponibles pueden clasificarse en varias categorías: las fenotiacinas (incluyendo sus derivados), las tioxantinas, las butirofenonas y los derivados dibenzodiacepínicos y otros derivados.

 Si hacemos   El nombre técnico sería "neurolépticos", y son grandes depresores del SNC. "Neuroléptico" viene del griego "neuro" (nervio) y "leptos" (atar), y es una etimología muy bien puesta, pues funcionan como camisas de fuerza químicas, que si bien, en muchos casos no coartan la posibilidad de moverse (ojo con los efectos secundarios que veremos luego), sí que cortan procesos mentales superiores, además de los temidos síntomas psicóticos (delirios y alucinaciones, por lo general).
 

Antipsicoticos de 1° generación
Antipsicoticos de 2° generación
Clorpromazina
Quetiapina
Tioridazina
Olanzapina
Haloperidol
Clozapina
Tiotixeno
Risperidona

 

Tabla N°1 Antipsicoticos Típicos y Atípicos

Durante muchos años, la teoría más aceptada sobre el mecanismo de acción de los fármacos antipsicóticos se basaba en la observación de que todos los neurolépticos en uso poseían acciones similares sobre el sistema dopaminérgico, que corresponde al bloqueo del acoplamiento de la dopamina al receptor dopaminérgico postsináptico cerebral.(8)

            Al inventarse la clorpromazina se la denominó como "lobotomía química" y se pensó en la terapia farmacológica como una "solución limpia" frente a la lobotomía tradicional y al problema de la saturación de los hospitales psiquiátricos.

El sobrenombre de "lobotomía química" tampoco le vendría mal a este grupo de medicamentos, pues al igual que el procedimiento de destrucción de masa cerebral por medios quirúrgicos, estos causan daño cerebral permanente.

Efectos de los Neurolépticos

         La mayor parte de los neurolépticos funcionan bloqueando los receptores postsinápticos de la Dopamina, es decir, que impiden a esta sustancia cerebral natural funcionar con normalidad, y hacen que parezca que tenemos menos. 

La teoría subyacente al uso de estos fármacos en todas las psicosis, simplificando mucho, es que éstas se producen por una actividad exacerbada de la Dopamina en las áreas frontales y mesolímbicas del cerebro.

 Efectos Dopaminérgicos Adversos

Reacciones extrapiramidales.

          Muchos de los efectos secundarios de los antipsicóticos proceden del bloqueo postsináptico de los receptores dopaminérgicos.

Puede surgir una gran variedad de síntomas extrapiramidales, incluyendo reacciones distónicas agudas, síndrome parkinsoniano, acatisia, acinesia, síndrome de rabbit, discinesia tardía y el síndrome neuroléptico maligno.

 Reacciones distónicas agudas.

          Entre los efectos secundarios más molestos producidos por los antipsicoticos están las reacciones distónicas agudas. Suele aparecer con mayor frecuencia horas o días después del inicio del tratamiento.

El patrón más común de este síndrome incluye la contracción incontrolable de la cara y cuello, y los espasmos y distorsiones de la cabeza y / o del torso. Si están involucrados los músculos extraoculares, puede aparecer una crisis oculógira en la cual los ojos se elevan y permanecen fijos en esa posición. Si hay afectación laríngea pueden aparecer dificultades respiratorias y ventilatorias. A menudo estas reacciones son terroríficas para el enfermo que no ha tenido  una experiencia previa con estos problemas ni conocimiento de la existencia de este efecto secundario.

 
Síndrome parkinsoniano (o pseudoparkinsonismo).

          El síndrome parkinsoniano presenta una gran similitud con los síntomas de la enfermedad de Parkinson idiopática clásica: disminución de la expresión facial (cara de máscara), rigidez articular, enlentecimiento de los movimientos (bradicinesia), salivación, escritura pequeña (micrografía) y temblor de “contar monedas”.

Acatisia

           Es un trastorno extrapiramidal consistente en la sensación desagradable de inquietud y la incapacidad de permanecer quieto.

Este síntoma es tanto un trastorno del movimiento como un trastorno mental. Es una reacción común y generalmente aparece en un corto espacio de tiempo tras iniciar el tratamiento con fármacos antipsicóticos.(9)


Acinesia

La acinesia se define como un estado conductual de disminución de la espontaneidad, caracterizado por gesticulación escasa, discurso no espontáneo y, particularmente, apatía y dificultad para iniciar las actividades habituales. (10)

Al igual que el síndrome parkinsoniano, sólo puede aparecer tras varias semanas de tratamiento.

Síndrome neuroléptico maligno.
 
           En casos muy esporádicos, un paciente en tratamiento antipsicótico puede desarrollar un trastorno potencialmente fatal conocido como síndrome neuroléptico maligno (SNM). Aunque es más frecuente su aparición por el uso de neurolépticos de alta potencia, puede aparecer tras la administración de cualquier antipsicótico.

El sujeto con SNM desarrolla una rigidez grave y frecuentemente manifiesta cambios de estado mental, incluyendo delirios, fuerte ansiedad, hipofonía o mutismo, y ocasionalmente catatonia. El paciente con SNM presenta fiebre, leucocitosis, taquicardia, fluctuaciones anómalas de presión arterial, taquipnea y diaforesis. (11)


Efectos secundarios anticolinérgicos.

          En un paciente en tratamiento con fármacos antipsicóticos, los efectos ecundarios anticolinérgicos pueden ser debidos tanto al agente neuroléptico como a los anticolinérgicos administrados para mejorar los efectos secundarios extrapiramidales, o al efecto aditivo de los dos.

En líneas generales, la potencia anticolinérgica de los antipsicóticos es menor que la de los fármacos anticolinérgicos. Sin embargo, algunos antipsicóticos (especialmente la clorpromazina y la tioridazina) a dosis altas, pueden ocasionar marcados efectos secundarios anticolinérgicos.

 Estos efectos anticolinérgicos se clasifican en periféricos y centrales. Entre los periféricos, los más comunes son la sequedad de boca, la disminución de la sudoración y de las secreciones bronquiales, la visión borrosa (por inhibición de la acomodación), las dificultades miccionales y la constipación.

            Los efectos secundarios centrales de los fármacos anticolinérgicos incluyen trastornos de la concentración, atención y memoria.(12)


Efectos secundarios adrenérgicos.

 
           Los neurolépticos también pueden bloquear los receptores alfaadrenérgicos dando lugar a la aparición de ipotensión ortostática y mareos. La mesoridazina, la clorpromazina y la tioridazina son los bloqueadores alfa-1 más potentes entre los agentes antipsicoticos.

La administración de adrenalina, que estimula tanto a los receptores alfa como beta-adrenérgicos, conducirá a la caída paradójica de la tensión arterial. Esta caída de la tensión se explica por la estimulación de los beta-receptores en presencia de un bloqueo alfa-adrenérgico.

 
 Efectos secundarios endocrinos y sexuales.

En tratamientos con neurolépticos se dan cambios en la función hormonal. Algunos de estos efectos secundarios están relacionados con el efecto de bloqueo

dopaminérgico de los antipsicóticos, que aumentan los niveles de prolactina, y que a su vez pueden dar lugar a ginecomastia, tanto en varones como en mujeres.

      También puede aparecer galactorrea, aunque es raro. Las gonadotropinas pituitarias (la hormona folículo estimulante y la luteinizante) y la testosterona disminuyen por la administración de neurolépticos han propuesto que aparte de la ginecomastia y de la galactorrea, los neurolépticos provocan otros efectos neuroendocrinos mediados por la hiperprolactinemia, tales como amenorrea, aumento de peso, flaccidez de mamas y descenso de la líbido. La amantadina puede ser un tratamiento efectivo en estos casos.

       La terapia neuroléptica puede causar también trastornos sexuales. La combinación de los efectos anticolinérgicos, el bloqueo alfa-adrenérgico y los efectos hormonales pueden dar lugar a diferentes tipos de trastornos sexuales.

 En varones, se han detectado incapacidad en lograr o mantener la erección, disminución de la capacidad de alcanzar el orgasmo y cambios en la calidad de la satisfacción de éste. (13)

Con el uso de antipsicóticos las mujeres pueden experimentar cambios en la calidad del orgasmo y descenso de la capacidad de alcanzarlo. También pueden darse irregularidades en la menstruación. Muchos pacientes, e incluso algunos psiquiatras, se muestran reacios a hablar de los efectos secundarios sexuales. En el contexto de una sintomatología psicótica grave, algunos psiquiatras pueden llegar a trivializar los efectos secundarios sexuales.
 

DISCUSION DE RESULTADOS

            Este trabajo permitió revisar literatura existente, relacionada a la función de la Corteza Frontal y de los neurotransmisores que interactúan con los neurolépticos utilizados como terapias farmacológicas.

            La terapia farmacológica con neurolépticos parte de la premisa que las enfermedades mentales tienen en todos los casos posibles, una causa de origen biológico, es decir un desbalance a nivel de neurotransmisores que interactúan en la Corteza Frontal, afectando el comportamiento de los sujetos.

Hemos podido concluir, que hay neurotransmisores relevantes en el funcionamiento de la CPF, y que los neurolépticos si afectan en esta dinámica cerebral, tanto aumentando la producción de algunos, como inhibiendo a otros. En este interjuego, la Dopamina y sus receptores (D1 y D2) juegan un papel fundamental. Pues sabe que este neurotransmisor se relaciona a funciones de cognición superior.

            No obstante, estudios críticos han demostrado que la evidencia que relaciona el mal funcionamiento de neurotransmisores, alteraciones anatómico-estructurales deficitarias con trastornos mentales, no es suficiente ni contundente para generalizar a nivel poblacional.

            Pero sí puede establecer evidentemente que los efectos nocivos de los neurolépticos existen y SI generan alteraciones a nivel de neurotransmisores, además de dañar el tejido cerebral, (14) interfiriendo negativamente el desempeño y la subjetividad del sujeto en la vida cotidiana.

Cabe destacar, que existe una defensa permanente de los beneficios del uso de neurolépticos, como tratamiento de las enfermedades, sin embargo sorprende que la mayoría de los estudios, son financiados por industria farmacéutica.

Esta revisión no pretende demostrar que no hay que usar los antipsicoticos, pero sí aterrizar su discurso, y no generalizar su uso como solución de todas las alteraciones del comportamiento, ni que sean aplicables para todas las edades, es decir, su propósito  es que el uso de neurolépticos sea más responsable y en menor cantidad.

Sería interesante continuar investigando para saber si los trastornos mentales realmente tienen una causa biológica, y se expresan producto de desbalances de los neurotransmisores. Además de continuar informando  a la comunidad general quienes son los verdaderos beneficiados o afectados de estos tratamientos.

 
BIBLIOGRAFIA

(1) Norma Derito, Gabriela Martinez, Laura Fernández Castro, Daniela Bordalejo, Alberto Monchablon Espinoza. “Antipsicoticos atípicos”. Alcmeon. Rev Arg. Neuropisquiatria. vol 11, N°4, Octubre de 2004. http://www.alcmeon.com.ar/11/44/05_derito.htm

 (2)Luria, A. R. Las funciones corticales superiores del hombre. México: Fontamara.(1986)

(3)Flores, J.Ostrosky-Solis F. Neurología de lóbulos frontales, funciones ejecutivas y conducta humana. Revista de Neurología, Neuropsiquiatría, y Neurociencias. 2008, 4,Vol.8, N°.1, pp.47-58

(4)Bechara, A., Damasio, H., & Damasio, A. R. Emotion, decision making and the orbitofrontal cortex. Cerebral Cortex, (2000). 10, pp 295-307.

(5)Goldberg E., Podell K, Adaptative versus veridical decision making and the frontal lobes. Consciousness and Cognition. (1999).8, pp 364-377.

(6)Anderson S, Damasio H, Tranel D. Damasio, A. Long-term sequelae of prefrontal cortex damage acquired in early childhood. Developmental Neuropsychology, (2000).  18 pp. 281-296.

(7) Kandell, E. “the neuroscience of mental health II” A report on neuroscience research. National Institutes of Mental Health. 1995.

(8) Santana N, Receptores Monoaminergicos en Corteza Prefontal: Mecanismos de acción de fármacos antipsicóticos. Tesis doctoral. Barcelona, Julio 2007

(9)  Talbott. John A. Tratado de Psiquiatria. 2° Edición. Washington D.C. y Londres. American Psychiatric Press. 1996. 1551 pags.

(10) Talbott. John A. Tratado de Psiquiatria. 2° Edición. Washington D.C. y Londres. American Psychiatric Press. 1996. 1551 pags.

(11) Talbott. John A. Tratado de Psiquiatria. 2° Edición. Washington D.C. y Londres. American Psychiatric Press. 1996. 1551 pags.

(12) Talbott. John A. Tratado de Psiquiatria. 2° Edición. Washington D.C. y Londres. American Psychiatric Press. 1996. 1551 pags.

(13) Talbott. John A. Tratado de Psiquiatria. 2° Edición. Washington D.C. y Londres. American Psychiatric Press. 1996. 1551 pags.

(14) Valverde Miguel. “Un Dilema Bioetico a proposito de los antipsicoticos”. 2010. Rev. Bieotica y Derecho. Septiembre 2010. N°20. http://www.ub.edu/fildt/revista/RByD20_art-valverde.htm

 ANEXOS
Tabla
N°1       Antipsicoticos Típicos y Atípicos

miércoles, 16 de enero de 2013

"Síndrome disejecutivo y sus implicancias en el desempeño ocupacional en personas con daño en la corteza prefrontal, producto de un accidente cerebrovascular"


Resumen

La corteza prefrontal se ubica en la zona anterior de los lóbulos frontales del cerebro, ocupando la mayor porción de estos y presentando tres regiones funcionalmente distintas, la corteza prefrontal dorsolateral, corteza prefrontal medial o paralímbica y la corteza prefrontal orbital. Un síndrome disejecutivo puede ser comúnmente ocasionado por un Accidente Cerebro Vascular (ACV), pudiendo tener también otras causas como traumatismo encéfalo craneano, tumores, drogas, enfermedades psiquiátricas, entre otras.

La corteza prefrontal alberga las Funciones Ejecutivas (FE), término que fue acuñado por Muriel Lezak para referirse a la capacidad del ser humano para formular metas, planificar objetivos y organizar conductas de un modo eficaz y adecuado, permitiendo la resolución de problemas complejos, especialmente ante situaciones que son consideradas nuevas e inesperadas, incluyendo variados aspectos que se relacionan con los procesos cognitivos, emotivos y motores.  

Entendiendo que la participación social se basa en patrones de comportamiento esperados de un sujeto dentro de un sistema social, un síndrome disejecutivo, puede influir fuerte y negativamente en la participación social de este, ya sea en la comunidad, con la familia, compañeros y amistades, ya que si las FE se ven alteradas, estas se pueden manifestar a través de acciones o conductas que socialmente se consideran fuera de los estándares “normales”, dificultando las relaciones interpersonales en el entorno en que se desenvuelve el sujeto.


Palabras claves: Corteza Prefrontal, Funciones Ejecutivas, Síndrome Diesjecutivo, Accidente Cerebro Vascular, Participación social.  




I.- Introducción

El Síndrome Disejecutivo es el resultado de un déficit en el sistema ejecutivo que dirige y regula todos los sistemas cognitivos. Interviene al planificar acciones y comportamientos no habituales para el individuo. Se identifica porque el paciente aparece apático, inflexible e incapaz de iniciar una actividad sin instrucciones, aunque también puede manifestar impulsividad, distracción y pérdida del control del comportamiento. Es capaz de realizar tareas diarias pero no puede manejar nuevas situaciones. Aunque puede que no sean capaces de comenzar una actividad. Se manifiestan problemas de atención y memoria. Se puede presentar una variedad de cambios conductuales: pérdida de afecto, falta de motivación, inadecuación social y falta de conciencia interna. A nivel cognitivo: pérdida de atención, desorientación, cuando se capta la atención en un estímulo no puede dirigir su mirada a más de una cosa al mismo tiempo.

Las disfunciones ocupacionales (1) resultan de la interrelación entre factores biológicos, psicológicos y ecológicos (G. Kielhofner). Una  disfunción en el desempeño ocupacional ocurre cuando al individuo, con capacidad limitada, le falta confianza y no sabe como resolver el problema efectivamente para compensar sus limitaciones, encontrando barreras físicas y sociales.

El síndrome disejecutivo puede manifestarse principalmente en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular (ACV), como secuela del daño ocasionado en la corteza prefrontal. La prevalencia de esta enfermedad en Chile, es de 6  por 1.000 habitantes y 25 por 1.000 habitantes en mayores de 65 años en una muestra poblacional de Santiago en 1992. Proyectando estas cifras a la población chilena actual, habría 96.000 personas con ACV, la mayoría mayores de 65 años a nivel nacional. (2) Esta enfermedad constituye una importante causa de discapacidad, especialmente en los adultos mayores, ya que puede afectar de un momento a otro la calidad de vida de las personas.

La alteración de las funciones ejecutivas afecta todas las áreas del desempeño ocupacional, principalmente en las actividades de la vida diaria de los pacientes afectados, así como también las alteraciones que pueden afectar a nivel motor, cognitivo y emocional.



II.- Desarrollo


Corteza Prefrontal

La corteza prefrontal incluye casi una cuarta parte de toda la corteza cerebral y se localiza en las superficies lateral, medial e inferior del lóbulo frontal frente a las áreas motora y premotora, presenta tres regiones funcionalmente distintas, la corteza prefrontal dorsolateral, corteza prefrontal medial y la corteza prefrontal orbital. Respecto a la distribución de las áreas frontales según los territorios vasculares, debemos mencionar que el córtex dorsolateral está esencialmente irrigado por la arteria cerebral media y el córtex orbital y medial por la arteria cerebral anterior. Así, los grandes infartos de la arteria cerebral media izquierda que causan afasias, producen también alteraciones motoras, premotoras y prefrontales.
La corteza prefrontal y sus diversas regiones, están conectadas con diversas estructuras subcorticales, formando circuitos fronto subcorticales, esto explicaría que los síntomas que provoca una lesión frontal sean distintos según la región o circuito afectado. (3) Esta región cerebral esta involucrada en la planificación de comportamientos cognitivamente complejos, en la expresión de la personalidad, en los procesos de toma de decisiones ante situaciones novedosas para la persona y en la adecuación del comportamiento social apropiado para distintas situaciones, la actividad fundamental de esta región cerebral es la coordinación de pensamientos y acciones de acuerdo con fines internos. 
La corteza prefrontal está conectada prácticamente con la totalidad de las áreas corticales, subcorticales y límbicas, lo que le proporciona información de toda clase de eventos externos e internos, pudiendo conectar ambos entre sí. Ello sitúa a la corteza prefrontal en posición de poder valorar la respuesta más adecuada a un estímulo concreto, dependiendo de las condiciones externas y de la situación del individuo. Los límites anatómicos de los lóbulos frontales son: la circunvolución central, que los separa del lóbulo parietal; la cisura de Silvio, que los separa del lóbulo temporal, y el cuerpo calloso, que los separa de estructuras subcorticales (4). La corteza del lóbulo frontal se puede dividir en 3 regiones, en relación con el tipo histológico de las mismas en corteza motora-premotora, corteza prefrontal y corteza paralimbica.

Funciones ejecutivas (FE)
La función que desempeña la corteza prefrontal es la “función ejecutiva”. Las FE se han definido en neuropsicología como los procesos que asocian ideas, movimientos y acciones y los orientan a la resolución de problemas. Este término, es utilizado por primera vez por Muriel Lezak en su artículo ‘The Problem of Assessing Executive Functions’, publicado en 1982 en International Journal of Psychology. Esta autora define las funciones ejecutivas como las capacidades mentales esenciales para llevar a cabo una conducta eficaz, creativa y aceptada socialmente. (5) Es importante mencionar que no existe una función ejecutiva unitaria, existen diferentes procesos que convergen en un concepto general de las funciones ejecutivas (Fernandez-Duque et al., 2000). Entre todas las descritas destacan: la planeación, el control conductual, la flexibilidad mental, la memoria de trabajo y la fluidez. (6)

Según Gösta Rylander 1939 ‘Las personas con daño cerebral frontal se distraen fácilmente, no son capaces de captar la globalidad de una realidad compleja, los sujetos son capaces de resolver situaciones rutinarias, pero incapaces de resolver tareas novedosas’.
Las lesiones de las regiones prefrontales se asocian con alteraciones en las funciones ejecutivas; siendo estas descritas por Skinner en su análisis conductual como; Memoria de trabajo no verbal, memoria de trabajo verbal, Autocontrol de la activación, la motivación y el afecto, y reconstitución. Probablemente de toda esta diversidad de dimensiones que constituyen este constructo, quizás, sea la planificación, la inhibición de respuestas automáticas y la memoria de trabajo las más destacables.

Cuando se produce una alteración de la corteza prefrontal, se produce una serie de cambios a los que se les llama síndrome frontal o disejecutivo, el patrón de este síndrome está determinado no sólo por la ubicación de la lesión, de hecho puede ocurrir sin lesión aparente sino por otros factores, como el lado de la misma. Las causas que dan lugar a este síndrome pueden ser; vasculares, tumores, traumatismos, lesiones a distancia, patología global cerebral, enfermedades sin lesión aparente y enfermedades degenerativas. El síndrome disejecutivo se caracteriza por los siguientes trastornos: incapacidad para iniciar, detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que cambia, incapacidad para llevar a cabo una serie de actos consecutivos que permitan resolver un problema, incapacidad para organizar un plan de acción e incapacidad para inhibir respuestas inapropiadas y repetición anormal de una conducta. Si las FE se ven alteradas, estas se pueden manifestar a través de acciones o conductas que socialmente se consideran fuera de los estándares “normales”, dificultando las relaciones interpersonales en el entorno en que se desenvuelve el sujeto. Sin embargo este síndrome no aparece completo, es decir, no todos los pacientes presentan todos los síntomas que se mencionan y además estos pueden fluctuar y cambiar en intensidad según el contexto en que se estudie.


Accidente Cerebro Vascular (ACV)

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) se entiende por Accidente Cerebro Vascular (ACV) “un síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la función cerebral de origen vascular y de más de 24 horas de duración”(7). Sus consecuencias dependerán del lugar y el tamaño de la lesión.

En Chile se estima una incidencia de 130 por 100.000 habitantes/año y una prevalencia de 6 por 1.000 habitantes, aumentando con la edad (hasta 25 x 1.000 sobre los 65 años) y se constituye como la segunda causa de muerte general y representa el 9% de todas las muertes en nuestro país (8). El ACV es un gran generador de discapacidad, tanto física como cognitiva. De la población que sufre esta patología, un 15 a 30% resulta con un deterioro funcional severo a largo plazo, lo que implica un alto grado de dependencia de terceros (cuidador), estableciéndose como la segunda causa de demencia a nivel mundial.

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el flujo sanguíneo que va hacia una parte del cerebro se detiene, si lo hace durante más de unos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno, por lo cual las células cerebrales pueden morir causando daño permanente.

Existen dos tipos principales de ACV:

1.- Accidente cerebrovascular isquémico: Ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras: a) En primer lugar puede formarse un coágulo en una arteria muy estrecha, lo cual se denomina ACV trombotico, b) En segundo lugar se puede formar un coágulo que se puede desprender desde los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y viajar hasta el cerebro, conocido como embolia cerebral o ACV embólico. El colesterol, las grasas y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una placa, lo que produce un engrosamiento de las paredes y la sangre no puede circular. (Este tipo de ACV es más común y de mejor pronóstico que el hemorrágico)

2.- Accidente cerebrovascular hemorrágico: Ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen alteraciones en los vasos sanguíneos haciendo que esto sea más probable.


Algunos factores de riesgo que incrementan la posibilidad de sufrir un ACV son:

ü      La hipertensión arterial (es el principal factor de riesgo).
ü      Fibrilación auricular.
ü      Colesterol alto.
ü      Diabetes.
ü      Antecedentes familiares de la enfermedad.
ü      Raza (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente cerebrovascular).
ü      Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años.
ü      Cardiopatías o mala circulación en las piernas causadas por estrechamiento de las arterias.

El sobrepeso u obesidad, consumo de alcohol en exceso, consumo excesivo de grasas o sal, consumo de tabaco, consumo de cocaína u otras drogas ilícitas y los anticonceptivos pueden aumentar las probabilidades de tener coágulos sanguíneos, que desencadenen un ACV.

Algunos síntomas pueden ser debilidad o parálisis de un lado del cuerpo (hemiparesia, hemiplejia), sensación de entumecimiento u hormigueo, disfagia, perdida de la coordinación y el equilibrio, vértigo, dificultades en el lenguaje, cambios en el estado de animo y personalidad. Las secuelas que puede ocasionar esta enfermedad van a depender de la duración, extensión y parte del cerebro afectada, ya sea de carácter isquémico o hemorrágico.

Dependiendo del hemisferio en el que haya sido originado el ACV tienen distintos síntomas, ya sea en el hemisferio izquierdo o derecho. El daño que se genera en el hemisferio derecho se puede observar en un déficit en la percepción del espacio, deterioro en la percepción auditiva compleja, deterioro en la producción de respuestas auditivas, agnosia, anosognosia, deficiencia en la memoria no verbal,  negligencia del lado izquierdo del espacio, deterioro de las funciones sensoriales simples, deterioro en el desempeño motor del hemisferio izquierdo del cuerpo y cambios emocionales. El daño que se genera en el hemisferio izquierdo produce un deterioro en el lenguaje (afasia), apraxia, deficiencia de conceptualización, acalculia, déficit en la memoria verbal, deficiencia en la atención, deterioro de las funciones sensoriales, deterioro en el desempeño motor del hemisferio derecho del cuerpo y cambios emocionales.


Desempeño Ocupacional

“Toda persona necesita ser capaz o estar disponible para comprometerse con la ocupación que necesite y seleccione para crecer a través de lo que hace y experimentar independencia o interdependencia, equidad, participación, seguridad, salud y bienestar” (Wilcock y Townsed, 2008, p.198), este es el objetivo de la terapia ocupacional.

La gran cantidad de actividades u ocupaciones están ordenadas en categorías llamadas áreas de la ocupación, según el marco de la AOTA, las áreas son las siguientes: Actividades de Básicas de la vida Diaria, Actividades Instrumentales de la vida diaria, descanso y sueño, educación, trabajo, juego, ocio y participación social.

La participación social la entenderemos como “patrones de comportamiento organizados, que son característicos y esperados de un individuo o de una posición determinada  dentro de un sistema social” (Mosey, 1996, p.340.)

Dentro de la participación social se ve reflejada en la participación comunitaria, participación con la familia y compañeros-amigos.  

Participación en la Comunidad: se espera que el sujeto pueda participar efectiva y exitosamente a nivel de la comunidad, es decir, pudiendo interactuar adecuadamente en su contexto social, barrio, vecindad, organizaciones, trabajo y/o colegio.

La Participación en la Familia por su  parte, espera que la persona pueda participar en las actividades que resultan en una interacción exitosa en los roles familiares requeridos y/o deseados (Mosey, 1996, p. 340) 

Por ultimo, la AOTA, reconoce la participación con compañeros y amigos, que se manifiestan en la participación de actividades con diferentes niveles de  intimidad, incluyendo participar en actividades sexuales deseadas. (9)

El impacto de la disfunción ejecutiva afecta, en mayor o menor medida, a todas las áreas del desempeño ocupacional. (10) Si bien es cierto, las consecuencias más graves y con mayor importancia clínica derivadas de la sintomatología disejecutiva se producen en las actividades de la vida diaria de los pacientes afectados, su impacto en la vida cotidiana es notable, pero las personas no solo  se ven comprometidos en esta área de ocupación, sino que sus alteraciones afectadas a nivel motor, cognitivo y emocional,  producen que la participación se vea tremendamente afectada. El comportamiento desadaptado que puede derivarse de la patología descrita, provoca importante distorsión en la vida de las personas y a su entorno relacional. (11 -12- 13)


III.- Discusión y Conclusión

El daño cerebral producto de un ACV conlleva importantes consecuencias en el terreno personal, familiar y social de quienes la padecen. Asimismo sufre dimensiones complejas debido a la diversidad de sus secuelas (físico, sensorial, neuropsicológico-congnitivo, conductual y emocional, racional) que pueden ser de larga duración, esto conlleva a un fuerte compromiso del entorno familiar sobre todo del cuidador principal, debido a la dependencia que genera a largo plazo. Una persona que presenta un síndrome disejecutivo producto de un daño en la corteza prefrontal comprende la alteración de operaciones mentales estrechamente vinculadas al manejo y adaptación de nuevos sucesos muchas veces desconocidas para la persona, que requieren la organización de ideas y acciones en diferentes contextos, así como también de comportamientos complejos.

El impacto de la disfunción ejecutiva perturba en mayor o menor medida, todas las áreas del desempeño ocupacional de la persona afectada y de manera indirecta afecta también al entorno familiar o social al que este pertenece, principalmente nos interesa conocer como afectan estos cambios en la participación social de las personas afectadas.

De acuerdo a las experiencias adquiridas en atención primaria con este grupo de personas, podemos decir que no siempre tienen un diagnóstico diferenciado, ya que generalmente ingresan con un diagnóstico muy amplio de secuela de ACV, pero se pueden observar conductas que infieren un síndrome disejecutivo que tanto ellos como sus familias desconocen y muchas veces no comprenden el cambio de conducta que tienen post trauma.

A partir de los datos obtenidos en la evaluación del paciente, la intervención del T.O deberá centrarse en favorecer la plasticidad neuronal necesaria para la recuperación o instauración de hábitos y conductas adaptativos en todos las áreas de ocupación pertinentes al ciclo vital e intereses del usuario; favorecer la entrega de estímulos  ambientales enriquecedores para el propio paciente y para sus referentes significativos.

El abordaje desde Terapia Ocupacional debe partir explorando si existe disfunción en el desempeño ocupacional, y plantear una intervención identificando las funciones alteradas e interviniendo sobre los componentes de ejecución.
La rehabilitación se establece sobre tres niveles de actuación:

a) Actividades y métodos habilitadores, que preparan a la persona para asegurar cada nivel de aprendizaje y avanzar hacia el siguiente (por ejemplo, ejercicios preparatorios de memoria);

b) Actividades propositivas, comportamientos o actividades diseñadas en un contexto terapéutico con el objeto de entrenar funciones concretas (por ejemplo, juegos para entrenar la amplitud atencional) y

c) Ocupaciones, la participación supervisada en tareas que se desarrollan habitualmente en su propio contexto, aunque siguen realizándose en un entorno terapéutico. El logro último y máximo del proceso será la generalización de los avances a los contextos reales. (14)

La Terapia Ocupacional es una disciplina con amplia experiencia en el tratamiento y la rehabilitación del daño cerebral, y particularmente en la evaluación y tratamiento de las disfunciones ejecutivas. (15)



V.- Bibliografía

(1)   Polonio B. y cols.- Conceptos Fundamentales de Terapia Ocupacional. Madrid, España. Editorial Médica Panamericana S.A. 2001.
(2)   (7) (8) Ataque cerebrovascular isquémico del adulto (15 años y más). Guía clínica Ministerio de Salud - Chile. Serie Guías Clínicas MINSAL Nº37, 2007.

(3)   Facundo Manes Pontificia Universidad Católica Argentina Teresa Torralba Pontificia Universidad Católica Argentina Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal Revista de Psicología UCA 2005 Vol I N II.

(4)   Marian Gómez Beldarrain. Capítulo 14: síndromes disejecutivos: bases, clínica y evaluación.

(5)   J. Tirapu Ustárroz, ET AL. Corteza prefrontal, funciones ejecutivas y  regulación de la conducta.

(6)   Julio Flores Lázaro, Feggy Ostrosky-Solís Neuropsicología de Lóbulos Frontales, Funciones Ejecutivas y Conducta Humana Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, Abril 2008, Vol.8, No. 1, pp. 47-58.


(9)   Marco de trabajo para la práctica de terapia ocupacional: Dominio y Proceso 2da. Edición.

(10)                      Goldstein RZ, Leskovjan AC, Hoff AL, Hitzemann R, Bashan F, Khalsa SS, et al. Severity of neuropsychological impairment in cocaine and alcohol addiction: association with metabolism in the prefrontal cortex. Neuropsychologia. 2004;42:1447-58. Pubmed.

(11)                      Verdejo A, Orozco C, Meersmans M, Aguilar F, Pérez-García M. Impacto de la gravedad del consumo de drogas sobre distintos componentes de la función ejecutiva. Rev Neurol. 2004;38:1109-16. Pubmed.

(12)     Pedrero EJ, Ruiz Sánchez de León JM, Llanero M, Rojo G, Olivar Á, Puerta C. Sintomatología frontal en adictos a sustancias en tratamiento mediante la versión española de la Escala de Comportamiento Frontal. Rev Neurol. En prensa 2009.

(13)     Llanero M, Ruiz-Sánchez de León JM, Pedrero EJ, Oliva.r, Á, Bouso JC, Rojo G, et al.Sintomatología disejecutiva en adictos a sustancias en tratamiento mediante la versión española del cuestionario disejecutivo (DEX-Sp). Rev Neurol. 2008;47:457-63 Pubmed.

(14)     Rojo G. Terapia Ocupacional en el tratamiento de las adicciones. Trastornos Adictivos. 2008;10:88-97.

(15)     Reed KL. Cognitive disabilities. Executive functions. En: Reed KL, editor. Quick reference to Occupational Therapy (2.ª ed). Austin: Pro-Ed; 2002. p. 723-34.




Yoselin Molina S
Patricia San Martin B